氯胺酮拮抗1,2-二氯乙烷染毒神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1研究

【摘要】：目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病中的作用机制及NMDAR1非竞争性拮抗剂氯胺酮的干预作用。方法离体培育无特定病原体级新生SD大鼠大脑皮质神经细胞,设对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和氯胺酮拮抗组,1,2-DCE终浓度分别为0.0、0.5、1.0、2.0和2.0 mmol/L,氯胺酮拮抗组的氯胺酮终浓度为5.0 mmol/L,观察各组神经细胞形态学、超微结构、细胞活力和NMDAR1表达水平的变化。结果与对照组比较,各剂量组神经元和神经胶质细胞形态学以及细胞线粒体、内质网等超微结构均发生不同程度的损伤,细胞活力下降(P0.01)。氯胺酮拮抗组神经细胞形态学变化和超微结构均较3个剂量组有改善,细胞活力分别高于3个剂量组(P0.05)。不同染毒处理及不同处理时间的NMDAR1表达水平分别比较,差异均有统计学意义(P0.01),染毒处理与处理时间的交互效应有统计学意义(P0.01)。染毒12 h时,低、中、高剂量组NMDAR1表达水平分别高于对照组(P0.01),氯胺酮拮抗组NMDAR1表达水平分别低于3个剂量组(P0.01);染毒24 h时,低、中剂量组和氯胺酮拮抗组NMDAR1表达水平分别高于对照组(P0.01)。结论 1,2-DCE中毒可致离体神经细胞损伤,NMDAR1表达水平增高。NMDAR1在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中起到重要作用。氯胺酮可改善1,2-DCE染毒后神经细胞损伤程度。 【作者单位】： 中国石油集团石油职业卫生技术服务中心;北京老年医院;山西医科大学公共卫生学院劳卫教研室;
【关键词】： -二氯乙烷 中毒性脑病 神经细胞 神经胶质细胞 神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 氯胺酮 拮抗剂
【基金】：国家自然科学基金(30271116)
【分类号】：R135.1
【正文快照】： 1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)常用作化学合成原料、工业溶剂、脱脂剂、金属清洗剂和粘合剂,属高毒类化合物[1-2],在其生产制造和使用均可接触。近年来,职业性1,2-DCE急性职业中毒事故频发[3],表现以中毒性脑病为主[4],血管源性脑水肿是其主要病理基础[5],但其中

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