病毒如何让人“心变大”？

文／陈根

人类经历了上千年的演化终于走到了今天，这个过程里，我们对抗环境也被环境和生态塑造，遵循着自然的法则而发展。

一个有意思的现象是，人类和大猩猩等大型灵长动物在演化过程中，在演化过程中心脏尺寸发生了奇异的转变，相比最初的小型哺乳动物，增加了好几倍。而一般认为，更大的心脏增加了血液供应能力，从而一定程度上成就了我们如今相对较大的体型。

现在，来自斯坦福大学医学院等的研究人员，通过研究揭示了促进心脏变大的一个因素：竟然是默默藏身于我们基因组里的病毒序列。其研究结果已发表在《细胞》子刊上。

事实上，这些病毒并不罕见，我们人体基因组的约10％正是由这些病毒感染残留物组成。这些病毒片段来自古老的病毒感染。几千万年，某些逆转录病毒感染了我们的祖先，并把自己的遗传物质插入了宿主的基因组，一直流传下来，被称为内源性逆转录病毒。

多年来，人们一直认为DNA里混进来的这些古老搭车客对宿主细胞的发育或功能并无影响。但最近，科学家们开始意识到，其中某些序列对邻近基因的表达很重要，特别是在发育细胞或癌细胞中。

研究人员发现，一种被称为BANCR的内源性逆转录病毒序列，除了出现在某些癌症中，还在人类和大猩猩等大型灵长类动物的心肌细胞发育中起着作用。

而由于最初的病毒感染发生在灵长类祖先中，因此，在小鼠或其他非灵长类动物中未发现BANCR。研究人员使用诱导多能干细胞技术研究了BANCR在人类中的表达，探究了其在黑猩猩，大猩猩和恒河猴的心肌细胞发育中的作用，发现BANCR有助于发育中的心肌细胞进行迁移。

一些有趣的迹象表明，BANCR对心肌细胞迁移的作用会影响心脏大小。

具体来说，当研究人员在胚胎小鼠中人工引入BANCR时，这些动物的心脏则比正常的左心室大。此外，表达BANCR的病毒注射到大鼠心脏中也导致心脏在某些实验条件下扩张。最后，患有罕见病扩张型心肌病的儿童，表现为心脏异常大且功能较差，其BANCR水平也高于正常水平。

事实上，已有越来越多的证据显示，这些古老病毒感染的残留物可能参与了癌症、精神分裂、多发性硬化等诸多疾病的发生，而它们看来还改变了人类演化的进程，对于这些古老病毒感染的残留物研究或许也将成为某些疾病的突破口或潜在疗法。