突触的调节方式及特点是什么

【专家解说】：根据神经冲动通过突触方式的不同，突触可分为电突触和化学突触2种类型。在电突触，轴突末端（突触前膜）和另一神经元的表膜（突触后膜）之间以突触间隙相隔，两者之间缝隙很小（不足2nm），因而阻力低，神经冲动可以很快传导过去。腔肠动物神经网的突触主要是电突触。蚯蚓、虾、软体动物等无脊椎动物主要也是电突触。电突触的特点是：①突触前后两膜很接近，神经冲动可直接通过，速度快；②传导没有方向之分，形成电突触的2个神经元的任何一个发生冲动，即可以通过电突触而传给另一个神经元。 　　脊椎动物也有电突触，但不是主要的，更多的是化学突触。化学突触的形态特点是2个神经元之间有一个宽约20nm～50nm的缝隙。缝隙的前后两膜分别为突触前膜和突触后膜，缝隙的存在使神经冲动不能直接通过，只有在某种化学物质，即神经递质参与下，在神经递质与突触后膜上的受体结合后，突触后神经才能去极化而发生兴奋。神经递质种类很多，最普遍的是乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）。在突触前膜内有很多小泡（上千个），称为突触囊泡（synaptic vesicles），其内含物就是神经递质。只有突触前的轴突顶枝有突触囊泡，突触后膜内没有突触囊泡，不能产生神经递质。 　　化学突触是怎样实现神经冲动的传导呢？当神经冲动从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化、使Ca2+从膜上的Ca2+管道大量进入突触前膜。此时，含递质的突触囊泡可能是由于Ca2+的作用而移向突触前膜，突触囊泡的膜与突触前膜融合而将递质（ACh）排出至突触间隙。突触后膜表面有递质的受体，递质和受体结合而使介质中的Na+大量涌入细胞，于是静息电位变为动作电位，神经冲动发生，并沿着这一神经元的轴突传导出去。这就是通过神经递质的作用，使神经冲动通过突触而传导到另一神经元的机制。 　 神经元的细胞体能合成胆碱酯酶，乙酰胆碱在发挥作用后，很快被胆碱酯酶所破坏。这是很重要的，否则，乙酰胆碱一直结合在突触后膜的受体部位，将连续发生作用，神经就将持续处于冲动状态，而不能恢复到静息电位。有些杀虫剂，如有机磷杀虫剂，能抑制胆碱酯酶的活性使乙酰胆碱不被破坏，结果神经系统失去控制，动物常处于震颤、痉挛之中，终至死亡。有些递质，如γ氨基丁酸发挥作用后，不像乙酰胆碱那样被破坏，而是通过突触前膜重新被吸收回去。还有些神经递质，如谷氨酸盐则是在完成任务后被转移至星状胶质细胞（神经胶质细胞），由星状胶质细胞将它们转化为谷氨酸，供神经递质再合成之用。化学突触是定向传导的，神经冲动只能从突触前神经元（轴突）传向突触后神经元（树突及细胞体）而不能相反，这是因为只有突触前神经元的轴突末端能产生递质，突触后神经不能产生递质，只能接受递质而发生反应之故。 　　神经冲动有兴奋性的，也有抑制性的。抑制是由于神经冲动在到达突触时受到阻碍，不能通过或很难通过所致。神经冲动能否通过化学突触决定于这一突触释放的递质的性质和突触后膜的性质。如果释放的递质能使突触后膜去极化，一定量的递质就可使突触后神经元去极化而兴奋，实现神经冲动的传导。反之，如果释放的递质不但不引起突触后膜的去极化，反而加强膜的极化，也就是说，不但阻止Na+的渗入，而且促使K+的大量渗出，或Cl－的大量渗入，结果膜的电位差加大，接受刺激的阈限也就增高，只有更强的刺激才能引起兴奋。这种释放抑制性递质的突触就是抑制性突触。 　　哺乳动物中最熟知的2种神经递质（neurotransmitters）是乙酰胆碱和去甲肾上腺素。去甲肾上腺素是一种激素，是肾上腺分泌的，由此也可见神经和激素之间的错综复杂关系。 　　乙酰胆碱是外周神经系统中最主要的神经递质，在脑中较少见，脑中常见的神经递质是去甲肾上腺素（noradrenaline），其作用是兴奋。中枢神经系统还有其他种类的神经递质，如多巴胺（dopamine）、血清素（serotonin或5-羟色胺，5－hydroxytryptamine）和γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid，GABA）。所有这些递质和去甲肾上腺素一样都是氨基酸的衍生物。多巴胺是少数运动神经元的递质。老年人常患的帕金森病（Parkinson’s disease），患者肌肉震颤无力，就是由于产生多巴胺的神经元减少，引起脑某些区域的多巴胺水平降低而引起的。血清素见于脑的某些与兴奋和警觉有关的区域。血清素水平的增高可引起睡眠。γ氨基丁酸是中枢神经系统的抑制性递质。γ氨基丁酸突触的消失是亨廷顿氏病（舞蹈病）的一种病因。 　　实验表明，神经递质对于突触后膜的影响有两种机制。一种机制是神经递质与受体结合后促使膜蛋白的构象发生变化，形成某些离子的通道，致使神经元的细胞质与周围的液体之间可以交换离子，也可能使已经存在的通道关闭，中断离子的流动。这种变换的结果是突触后膜极化程度发主变化。另一种机制是神经递质与受体结合后，细胞模上的某种酶活化启动了第二信使，即环腺苷酸（cAMP）或环鸟腺苷酸（cGMP），结果仍然是改变突触后膜的极化程度，有些神经递质只启动一种机制，另外一些神经递质，包括乙酰胆碱有两种受体，也就可以启动两种机制。 　 一般说来，乙酰胆碱和去甲肾上腺素是兴奋性递质。甘氨酸、γ氨基丁酸是抑制性递质。但应指出，将神经递质绝对地分为兴奋和抑制两类是不妥的。一个神经元轴突末端有很多分支，可与多个神经元形成突触。神经冲动从轴突传导到突触时。有的突触兴奋，有的突触抑制。可见，同一种神经递质对某些神经元是兴奋性的，对另一些神经元则可能是抑制性的，这可能与突触后膜上的受体有关。周一递质与不同受体结合可产生不同效果，如乙酰胆碱能引起骨骼肌兴奋，但对心肌则是抑制的。不同效果的产生显然是由于心肌上的受体和骨骼肌上的受体性质不同所致。 　　除主要的神经递质——乙酰胆碱、去甲肾上腺素和氨基酸衍生物外，还有一些物质，主要是小肽分子，在突触传递中起作用。这些分子作为一种神经递质由轴突的终端或由其他细胞释放出来。这些分子统称神经调节物（neuromodulators）。神经调节物也可以和膜上的受体结合，改变离子通道或启动第二信使，其作用常常是调节细胞对主要神经递质的反应。内啡肽（endorphin）、干扰素（interferons）、白细胞介素以及多种激素，都有神经调节物的作用。 　 神经调节物中最令人发生兴趣的是内啡肽，它有缓解疼痛、振奋情绪的作用，和吗啡、海洛因等的效力相同。现在认为，内啡肽与这些止痛药都是与同样的受体结合而引起同样的效果。但是，吗啡等剂与受体结合后产生负反馈，减少内腓肽的产生，形成越来越要依赖这些制剂，也就是成了瘾。战场上的战士，运动场上的运动员所以能忍耐伤痛，紧张奋力拼搏、也正是内啡肽在起作用。 　　神经元之间不是单线相连，而是多线连接成错综复杂的网络的。每一个神经元总是和多个神经元相连。一个中间神经元，一方面和多个神经元的轴突形成很多突触（高等动物可形成100～10000个突触）、另一方面又以自身轴突的多个分支和多个神经元（中间神经元和运动神经元）的细胞体和树突形成多个突触。一般说来，一个突触前细胞的刺激量不足以引起突触后细胞的反应，即不足以产生足够的递质，使突触后细胞膜的极性发生逆转；只有在几个突触细胞的共同刺激下，使多个突触都产生递质，这些递质的作用总合才能使突触后细胞兴奋。一个突触后细胞可同时与几个突触前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种突触。这两种突触的作用可以互相抵消。如果抑制性突触发生作用，那就需要更强的兴奋性刺激才能使突触后细胞兴奋。 　　总之，一个神经元就是一个整合器，随时都在接受成百上千的信息，随时都在对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是保持沉默（抑制），这就是神经元的整合作用（integration）。这大概正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90％以上神经细胞体都是分布于脑和脊髓中，其余10％存在于中枢神经系统以外的神经节中。因此，不难理解，神经整合主要是在脑和脊髓中进行。 　 综上所说可知，突触在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用，神经冲动传导的速度以及传导途径都要受突触控制。例如，我们常说“熟能生巧”，这可从突触生理性质的变化方面来解释：学习或学做一件事时，不断的实践、练习，使神经通路中出现了阻力减小的突触，神经通路畅通，于是就“巧”了。 下面举2个低等生物的记忆学习实验，说明递质和突触的作用。 　　将果蝇放在实验器皿中，给以两种不同化学试剂的气味刺激或两种不同的光色刺激，其中一种气味或一种光色同时伴随着电流刺激，使果蝇进入这一刺激地区时，同时受到电击。几次之后，将果蝇换入另外器皿中，给以同样两种气味刺激或光色刺激，但均不伴随电流刺激，结果约有一半果蝇回避曾经伴有电击的气味或光色，这说明约有一半果蝇“记住”了前次电击的刺激。这一记忆可保留24h。研究证明，没有记忆能力的果蝇缺乏磷酸二酯酶，因而似乎记忆与cAMP代谢有关。还有实验证明，一些缺乏学习能力的突变种果蝇缺少腺苷酸环化酶，这似乎也说明。cAMP与记忆有关。cAMP是如何起作用的？cAMP与突触的关系是怎样的？这是需要继续研究的问题。可能cAMP有推动某些神经元释放神经递质的作用，因而影响突触的效率。 　　海兔（Aplysia punctata）是海产软体动物，其壳退化成埋在外套膜内的一块小骨片，气体交换器官鳃位于身体右侧外套腔中。水从水管（siphon）流入，供鳃吸收O2，同时接受鳃放出的CO2。如果轻摸水管，鳃很快缩回外套腔。如果连续十几次轻摸水管，鳃的收缩反应就逐渐减慢。这就是说，海兔对于灭害的刺激可以逐渐“适应”或“习惯化”（habituation）。而习惯化实际是“学习”的最基本的内容之一。研究证明，海兔习惯化的出现是由于神经递质发生变化所致。海兔水管上的感觉神经元轴突与鳃肌肉上的运动神经元之间以突触相连，形成简单的反射弧。习惯化之后，感觉神经元的Ca2+离子门很多关闭，因而进入轴突末端的Ca2+减少，这就使神经递质的释放量减少，因而运动神经元就难以兴奋。 　　但如果在海兔习惯化之后，在它的头或尾部给一个重击，然后再在水管上轻轻触摸，海兔又能作迅速反应，鳃缩回外套腔中，此种现象称为敏感化（sensitization）。敏感化的出现来源于与上述简单反射弧相连的强化神经元（facilitator neuron）。强化神经元的一端（树突或细胞体）与海兔头部和尾部的感觉神经元形成突触，另一端（轴突末端）与上述反射弧上的感觉神经元形成突触。强烈刺激头部或尾部，强化神经元释放递质5-羟色胺到突触中，感觉神经元的膜上（在这个突触中是突触后膜）有5-羟色胺的受体，受体与递质的结合引起感觉神经元内cAMP的合成，而合成的cAMP则活化蛋白质激酶。蛋白质激酶的作用是使K+管道的蛋白质磷酸化，因而使一部分K+管道关闭，导致细胞内K+过膜逸出的量减少。我们知道，动作电位传导过去之后，去极化的膜很快就因K+的释放而恢复极化，现在K+释出减慢，膜就继续处于去极化的状态而不能恢复极化。较长时间的去极化则使Ca2+大量流入。Ca2+多了，释放的递质也就多了，于是这些递质和运动神经元的突触后膜的更多的受体结合，从而引起强烈的反应。 　 上述果蝇和海兔两例都说明简单的记忆和神经递质以及突触的活动有关。这对了解高等动物复杂的记忆、学习等的基本机制可能有所启发。